Permanent cystathionine-β-Synthase gene knockdown promotes inflammation and oxidative stress in immortalized human adipose-derived mesenchymal stem cells, enhancing their adipogenic capacity

4 novembre 2020

CAT:

Les cèl·lules mesenquimals derivades de teixit adipós son cèl·lules pluripotencials requerides per mantenir un bon estat funcional del teixit adipós. En aquest estudi s’ha estudiat en cèl·lules mesenquimals derivades de teixit adipós, prèviament immortalitzades amb la sobre expressió de telomerasa, l’impacte del silenciament permanent del gen “cystathionine-β-Synthase (CBS)”. Primer, s’ha observat que el silenciament de CBS en aquestes cèl·lules produeix un fenotip de senescència cel·lular, caracteritzat per un increment en marcadors d’estrès oxidatiu i d’inflamació cel·lular, una reducció important en la producció de sulfur d’hidrogen (que podria tenir un efecte pro-oxidant) i una alteració funcional en les mitocòndries. Aquests efectes potencien d’una manera molt significativa la capacitat d’aquestes cèl·lules per diferenciar-se a adipòcits, propiciant una acumulació de greix excessiva associada a un fenotip de senescència cel·lular.

ENG:

Adipose-derived mesenchymal stem cells are pluripotential cells required to maintain adipose tissue metabolic homeostasis and function. In the present study, we aimed to investigate the impact of permanent cystathionine-β-Synthase (CBS) gene knockdown in human telomerase reverse transcriptase (hTERT) immortalized human adipose-derived mesenchymal stem cells and in their capacity to differentiate into adipocytes. CBS gene KD in these cells led to increased oxidative stress markers and cellular inflammation in parallel to decreased H 2 S production and altered mitochondrial respiratory function. In this context, CBS gene KD in these cells enhanced the capacity of these cells to differentiate into adipocytes, and increased intracellular lipid accumulation, promoting a non- physiological enhanced adipocyte differentiation with excessive lipid storage associated to a cellular senescence phenotype.

DOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101668

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720308739?via%3Dihub

 

Històric

menu